人類乳頭瘤病毒有多種類型和亞型，人們最初是通過低于50%已知人類乳頭瘤病毒類型脫氧核糖核酸交叉雜交率來確定一種新的人類乳頭瘤病毒類型，通過高于50%交叉雜交率而內切酶不同來確定新的亞型，目前采用的分型標準為：待定人類乳頭瘤病毒基因組ORF的E6，E7和L1序列較已知類型同源性低于90%即為新類型，有2%～10%的差異為新亞型，差異小于2%者為同型變異，基于聚合酶鏈式反應技術現已將人類乳頭瘤病毒分為超過100種類型，其中約75種已完成分子克隆和基因測序。

　　至少有35個型的人類乳頭瘤病毒可以感染泌尿生殖道上皮，臨床表現有其型特異性，產生通過核酸技術可檢測的亞臨床感染，組織細胞學技術可檢測的亞臨床感染，尖銳濕疣，非典型增生，原位癌，鮑溫丘疹病，鱗狀細胞癌等廣泛的病譜，和尖銳濕疣高度相關的是HPV6，HPV11，其他還有HPV16，HPV18，HPV30，HPV31，HPV33，HPV42，HPV43，HPV54，HPV55等，大量的研究資料亦證明，HPV16，HPV18，HPV31，HPV33，HPV35，HPV39，HPV45，HPV51，HPV52，HPV54，HPV56，HPV66，HPV68等與生殖器表皮腫瘤發生有關。

　　人類乳頭瘤病毒易感染黏膜和皮膚的鱗狀上皮細胞，性接觸部位的細小傷口促進感染發生，基底細胞層a6整合蛋白可能是病毒附著的受體，L1蛋白在病毒結合，進入細胞時起協調作用，基底細胞中的人類乳頭瘤病毒抗原性弱，易逃避機體免疫系統的識別和清除，其基因早期表達E1和E2，E1蛋白是核酸磷酸化磷脂蛋白，并具有腺嘌呤和鳥嘌呤三磷酸化酶活性以及脫氧核糖核酸螺旋酶活性。E2蛋白既是轉錄的激活劑又是限制劑，通過固定在12-核苷復蘇物啟動轉錄調節，隨著向棘細胞分化生長過程，攜有高復制人類乳頭瘤病毒之脫氧核糖核酸的完整病毒顆粒出現在中上層細胞中，E6、E7編碼蛋白發揮了重要的轉化細胞功能，特別是在高危型人類乳頭瘤病毒(HPV16、HPV18)感染中，概括而言，ORF早期區E1-E8主要負責病毒的復制且有轉化特性，晚期區L1和L2則和增殖及復制有關，病毒顆粒在角質形成細胞終末分化階段裝配，子代病毒隨死亡角層細胞脫落而釋放。

　　體液免疫研究方面，人類乳頭瘤病毒抗原曾采用過提取的病毒顆粒，細菌表達的融合蛋白，合成多肽等。研究表明，人類乳頭瘤病毒抗體有型特異性，陽性結果和疾病史強相關，抗體產生的速度很慢，滴度較低，一組新近感染HPV16的婦女，血清抗體陽轉平均時間近一年，平均滴度1∶100，血清抗體維持時間尚不明確，有報告稱尖銳濕疣型抗體可持續數十年，人類乳頭瘤病毒的細胞免疫反應一直被認為在遏制病毒再活化和疣體消退中起重要作用，T細胞應答強度和疣體的發生，持續時間及消退相關，近年研究發現，針對E6和E7的淋巴組織增生反應與皮損消退和人類乳頭瘤病毒感染的清除有關。在宮頸癌婦女的外周血，引流淋巴結和癌組織中檢測到對應E4蛋白的細胞毒性T淋巴細胞。

　　大量人類乳頭瘤病毒疫苗接種動物實驗已證明，預防性接種病毒或基因重組殼粒蛋白L1、L2、E7、E6或E5可整體或部分保護宿主免受病毒攻擊，至少能加快排斥反應產生，目前，已見人體人類乳頭瘤病毒疫苗1期和2期臨床實驗報告，人們希望從基因重組E7、E6等蛋白中確定有效的治療性疫苗，拓展人類乳頭瘤病毒相關疾病的治療。

　　干擾素具有抗病毒，抗增殖和免疫調節活性，已成為治療人類乳頭瘤病毒感染，尤其是泛發和難治性尖銳濕疣的輔助用藥，有效率報告在40%～60%，影響療效的因素有種類、劑量和療程、給藥途徑、患者細胞免疫活性(與皮損表現有關)、人類乳頭瘤病毒類型。劑量相關的副作用限制了較大劑量系統給藥治療，現多采用損害內分區注射療法，尚無標準化方案，鑒于價格和給藥不便因素，治療對象常為其他方法失敗的患者，有人認為損害內注射療法早期治療效果好，報告治療初發性尖銳濕疣(HPV6或HPV11)有效率大于70%。