國共有1.3億乙肝感染者，3000多萬發病人群，每年近100萬新發肝炎患者(由于乙肝疫苗的推廣應用，此數量正逐年減少);每年因肝硬化、肝癌死亡人數達40萬。慢性肝炎患者30%發生肝硬化，肝硬化患者又有20%-50%發展為原發性肝癌;慢性肝炎若得不到有效治療，最終40%死于肝衰竭或肝癌。在我國肝硬化主要是由乙型病毒性肝炎引起，而西方國家則主要由丙型病毒性肝炎和酒精性肝炎所致。如美國2000年有25000人死于肝硬化，排在死亡原因的第12位。腹水是肝硬化的主要并發癥，常導致患者生活質量下降，并易致腹腔感染與腎功能衰竭，預后差。本文就近年來肝硬化與腹水的治療進展作一綜述。

　　腹水產生的病理生理學

　　引起腹水的主要原因是內臟血管擴張。肝硬化使得門靜脈血流阻力增大，逐漸發展為門靜脈高壓，側枝靜脈形成，最終導致體循環短路開放。隨著門靜脈高壓的加劇，血管擴張劑(主要是一氧化氮)生成增多，進而促進內臟血管擴張。肝硬化早期，內臟動脈血管僅中度擴張，對動脈血體積影響相對較小，通過自身調節如增加血漿含量和心臟輸出量可保持動脈血體積不變。肝硬化晚期，內臟血管顯著擴張，有效動脈血體積降低，動脈壓下降。通過內環境穩態機制，激活血管緊張素和抗利尿激素，使水、鈉潴留，以保持有效動脈壓。門靜脈高壓與內臟動脈擴張，改變了腸壁毛細血管壓力與通透性，有利于潴留的液體進入腹腔。隨著疾病進展，腎臟排泄自由水和腎血管收縮的能力嚴重受損，最終分別導致稀釋性低鈉血癥和肝腎綜合征的發生。

　　腹水的處理

　　常規措施：減少鈉的攝入對腹水患者，尤其對應用利尿劑無效者更為有益。低鈉飲食(60-90mEq，相當于**-2000mg)可延緩腹水的產生。但多數人難以忍受嚴格限鹽。當出現稀釋性低鈉血癥(<130mmol/L)時則需嚴格限水(1000ml/日以下)。稀釋性低鈉血癥是因高水平的抗利尿激素使得腎臟排泄游離水的功能受損所致。