雷諾氏癥有哪些病理變化?雷諾氏病是指肢端動(dòng)脈陣發(fā)性痙攣。常于寒冷刺激或情緒激動(dòng)等因素影響下發(fā)病，表現(xiàn)為肢端皮膚顏色間歇性蒼白，紫紺和潮紅的改變。一般以上肢較重，偶見于下肢。下面專家會(huì)詳細(xì)的介紹關(guān)于雷諾氏病的病例變化。

　　武警消防總隊(duì)醫(yī)院的專家介紹說，雷諾氏綜合征常見的病理變化有：

　　1、指、趾動(dòng)脈改變：雷諾病一般不出現(xiàn)指、趾動(dòng)脈管壁病理改變，但晚期由于營養(yǎng)障礙可使指、趾動(dòng)脈內(nèi)膜增生，彈力膜斷裂及肌層增厚，使終末支血管腔變窄。可有血栓形成，此時(shí)與閉塞性脈管病不易區(qū)別。

　　2、微循環(huán)改變，有兩方面：①皮下毛細(xì)血管病理改變，視病情輕重而定。早、中期一般改變不明顯，重癥病例絕大多數(shù)見毛細(xì)血管擴(kuò)張，呈環(huán)狀、發(fā)絲狀或不規(guī)則屈曲。血流緩慢，呆滯。有些病例可見血球外滲和血栓形成。若伴硬皮改變，則毛細(xì)血管數(shù)亦可減少。②毛細(xì)血管擴(kuò)張征。這種改變見于長期存在的雷諾病病人的手及前臂和面部，很像蜘蛛樣血管瘤，但無中心小動(dòng)脈。顯微鏡下顯示毛細(xì)血管擴(kuò)張，包括乳頭下靜脈叢的小血管腔擴(kuò)張，使血流通過緩慢。

　　3、皮膚及皮下組織：長期反復(fù)發(fā)作，使末梢缺氧，在指、趾端形成淺表潰瘍，氣候溫暖時(shí)恢復(fù)，病情進(jìn)展時(shí)形成干性壞死，重者可達(dá)骨膜。指、趾甲生長極度緩慢、變厚、凹凸不平，晚期見末梢皮膚、甚至手、足皮膚全段光滑、菲薄及萎縮，皮下組織硬化并形成收縮瘢痕，如同硬皮病。

　　4、骨：病理嚴(yán)重病例可產(chǎn)生指、趾骨脫鈣、骨質(zhì)疏松。

　　5、神經(jīng)組織：一般說交感神經(jīng)節(jié)未見組織學(xué)改變，但嚴(yán)重病例曾有椎旁神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的營養(yǎng)血管有狹窄的通道，和繼發(fā)性結(jié)締組織水腫，淋巴細(xì)胞浸潤以及神經(jīng)節(jié)細(xì)胞變性等改變。另有脊髓側(cè)角交感神經(jīng)細(xì)胞變化的報(bào)道。