河南面癱研究治療中心面神經內科專家稱，在 臨床研究表明，在大腦白質中有一團特殊的神經細胞——黑質紋狀體內多巴胺的減少與本病的發生有著密切關系。正常情況下黑質紋狀體中多巴胺能神經元和膽堿能神經元的功能保持平衡，使人體的肌張力和運動協調功能能夠正常。多巴胺能神經元隨年齡的增長而減少，正常人減少的速度較慢。當多巴胺能神經元減少50%， 多巴胺的分泌減少70%的時候，就會出現震顫麻痹的癥狀。造成這種情況的原因主要與以下因素有關：
1.興奮性毒性及鈣的細胞毒作用：興奮性氨基酸(EAA)有谷氨酸(Glu)和天門冬氨酸(Asp)，如釋放過多或滅活機制受損將對神經細胞有毒性作用。神經細胞內游離鈣濃度可導致神經細胞變性，鈣結合蛋白具有神經保護作用，增加細胞內鈣離子的結合可減輕這一損害。經報道，震顫麻痹患者黑質鈣結合蛋白D28K含量較正常人明顯降低，由于基因表達降低導致細胞內鈣緩沖失去平衡，導致鈣離子介導的細胞毒作用。
2.年老體衰：中年以后陰氣自半，出現肝腎不足，水不涵木，虛風內動。兼加勞頓、之消耗，可致陰精虛少，筋脈失濡，肌肉拘攣，發為震顫、僵直。
3.遺傳因素：新近進行的一系列病例對照研究表明，在震顫麻痹患者的親屬中震顫麻痹的患病率增高，估計其一級親屬患震顫麻痹的相對危險度為對照組的2～3倍。應用PET及 SPECF的功能顯像，可以檢測出臨床前期的震顫麻痹病人，將這一技術用于雙生子研究，發現單卵雙生子患震顫麻痹(臨床期及臨床前期)的一致率較異卵雙生子高，支持遺傳因素在震顫麻痹發病中發揮重要作用，而家族性震顫麻痹致病基因的發現，是震顫麻痹具有遺傳性的直接證據。
4.其他：有的學者提出，黑質細胞的變性、脫落、老化可使清除兒茶酚胺代謝產物的酶含量減少，與震顫麻痹的發病有關。過氧化氫是兒茶酚胺代謝的副產物，過氧化物酶和過氧化氫酶對其有清除作用。這兩種酶的減少，使過氧化氫及其毒性產物蓄積，導致黑質神經細胞的破壞。在病變過程中，主要變化是酪氨酸羥化酶的減少，至 晚期多巴脫羧酶也減少引起DA生成減少，促使震顫麻痹發病。